قد يمنع استهدافُ الخلايا الدبقية الصغيرة التدهورَ العصبي الناجم عن الإصابة بمرض مثل ألزهايمر ، وهذا ما أكدته دراسةٌ عن العلاقة بين الخلايا الدبقية الصغيرة Microglia وبروتين تاو Tau protein وجين APOE (جين مسؤول عن إنتاج البروتينات الشحمية).
بروتين تاو Tau protein: لبروتين تاو دور هام في وظائف الخلايا العصبية عند الأشخاص الطبيعيين، لكن عندما يتكدس بروتين تاو في الأنسجة العصبية عند المرضى الذين يعانون من تدهور عصبي، يكون تكدسه إنذارًا بتلفٍ قادم لهذه الأنسجة، أو بالإصابة بتدهور معرفي، مثل: النسيان أو الارتباك (الالتباس).
الخلايا الدبقية الصغيرة Microglia: هي خلايا بلعمية مناعية، مفرزة للسيتوكين، تهاجم حطام الخلايا ومولِّدات الأمراض.
الخلايا الدبقية هي خلايا الدماغ البلعمية، ولها دورها الرئيس في الاستقرار الداخلي خلال فترات النمو والطفولة والشيخوخة.
جين APOE: يصبح الأشخاص ذوو نوع معين -يحمل اختلافات بسيطة- من جين يسمى APOE معرضين للإصابة بمرض ألزهايمر بـ 12 مرة أكثر من الآخرين، ويساهم الچين المختلف -يسمىAPOE4 – في تلف الأعصاب بالتأثير على الخلايا الدبقية.
وضَّحت دراستان -الأولى قديمة، والثانية حديثة- وظائف الخلايا الدبقية:
أظهرت الدراسة القديمة دور الخلايا الدبقية الفعال في منع التدهور العصبي عند مرضى ألزهايمر بمنعها إنتاج بروتين تاو المُسبب لهذا التدهور العصبي، وأظهرت الدراسة الحديثة الجانب السيئ للدبقيات، فهي تُحفَّز عن طريق بروتين تاو المتجمِّع في الخلايا العصبية، فتهاجم هذه الخلايا العصبية وما فيها من بروتين مسببة تدهورًا عصبيًا.
جُرِّبت الدراسة على مجموعتين من الفئران، المجموعة الأولى حُقنت بجين APOE4 -نوع من جينAPOE – والأخرى مُنع عنها جين APOE، وكلا المجموعتين عُدِّلتا وراثيًا ببروتين تاو بشري ذي نزعة غير طبيعية للتكدس داخل الخلايا العصبية، وأطعمت بعض الفئران -من المجموعتين- طعامًا يسبب نفاد (نضوب) الخلايا الدبقية.
نتيجة التجربة: تدهور خلايا أنسجة الدماغ في الفئران ذات بروتين تاو البشري وجين APOE4، باستثناء الفئران التي أُطعمت ما يسبب نضوب الدبقيات، في حين كان تدهور الأنسجة محدودًا في الفئران ذات بروتين تاو البشري، وخلايا دبقية سليمة، ولم تُحقن بجين APOE4.
هنالك أدرك الباحثون أن خلايا الدماغ هي الحل الأمثل لمنع المراحل الأولى من التدهور العصبي، إذ إن الخلايا الدبيقية تحتاج إلى جين APOE لاستهداف بروتين تاو، ولا بد أن تُفعَّل لكي تسبب تدهورًا عصبيًا.
قال مُعِدّ الدراسة ديفيد هولتزمان: «إذا تمكنا من العثور على دواء يستهدف الخلايا الدبقية ويثبطها –خصوصًا في المراحل الأولى من التدهور العصبي-، حينئذ يستحق الأمر التجربة على البشر».
يُعد مرض ألزهايمر سادس سبب رئيسي لوفاة -تبعًا لجمعية ألزهايمر-، وبحلول عام 2050، سيصيب المرض حوالي 150 مليون شخص